RSOC Vol. 04 No. 03 2007 pp 18 - 19. Publié en ligne 01 janvier 2007.

Le fond de l’œil

Shaheen Shah/ICEH

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Rétinopathie diabétique. Richard Leung/Kings College Hospital
Rétinopathie diabétique. Richard Leung/Kings College Hospital

Rétinopathie diabétique (RD)

La rétinopathie diabétique peut se présenter sous deux formes :

1 Non proliférante

La forme non proliférante se reconnaît à certains signes cliniques : micro-anévrismes, hémorragies ponctuées, exsudats rétiniens blancs « cotonneux ». L’œdème maculaire du diabétique (OMD) se définit sur le plan clinique de la façon suivante :

  • épaississement de la rétine dans un rayon de 500 μm à partir du centre de la fovéa
  • exsudats durs dans un rayon de 500 μm à partir du centre de la fovéa, s’ils sont associés à un épaississement de la rétine
  • épaississement de la rétine sur une surface équivalente à celle de la papille optique et dont une partie se situe dans un rayon de 1 500 μm (un diamètre de papille) à partir du centre de la fovéa.

Lorsque les yeux présentent un OMD significatif, la photocoagulation au laser (focale ou en grille) de la macula est un traitement bénéfique.

RD proliférante. Richard Leung/Kings College Hospital
RD proliférante. Richard Leung/Kings College Hospital

2 Proliférante

Les yeux atteints de rétinopathie diabétique proliférante présentent un ou plusieurs des signes suivants : néovascularisation de la papille, néovascularisation de la rétine ou néovascularisation des capillaires et veines de l’iris.

Les caractéristiques à haut risque comprennent :

  • aire de néovascularisation de la papille supérieure ou égale à 1/4 de l’aire de la papille, pour les yeux à papille optique de grande taille (1/3 pour les yeux à papille optique de petite taille)
  • néovascularisation de la papille optique (quelle que soit son importance) accompagnée de saignements dans la pré-rétine ou dans le vitré
  • néovascularisation de la rétine, sur une surface supérieure ou égale à 0,5 fois celle de la papille, accompagnée de saignements dans la pré-rétine ou le vitré.

Lorsque les yeux présentent ces caractéristiques à haut risque, la photocoagulation panrétinienne au laser est un traitement bénéfique.

DMLA atrophique. Richard Leung/Kings College Hospital
DMLA atrophique. Richard Leung/Kings College Hospital

Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une détérioration progressive de la lame vitrée (dite de Bruch), de l’épithélium pigmentaire de la rétine, de la choriocapillaire et de la rétine externe dans la zone maculaire. Il existe deux formes de DMLA :

1 DMLA atrophique

Drüsen et altération de l’épithélium pigmentaire (atrophie et apparence grumeleuse). Dans la plupart des cas, ces yeux présentent des perturbations visuelles modérées. Une atrophie importante de l’épithélium pigmentaire peut toutefois entraîner une perte visuelle nette.

DMLA exsudative. Richard Leung/Kings College Hospital
DMLA exsudative. Richard Leung/Kings College Hospital

2 DMLA exsudative

Néovascularisation choroïdienne, accompagnée d’une présence de liquide, d’exsudats lipidiques et d’hémorragie (sous l’épithélium pigmentaire ou sous la couche neurosensorielle). Ceci entraîne généralement une perte de vision centrale modérée ou grave. L’histoire naturelle de la maladie est mauvaise ; elle évolue souvent vers une cicatrisation fibreuse sous-rétinienne. L’angiographie à la fluorescéine permet de subdiviser ce type de DMLA en deux catégories : néovascularisation « classique » et néovascularisation « occulte ».

Rétinopathie des prématurés. Anna Ells
Rétinopathie des prématurés. Anna Ells

Rétinopathie des prématurés

Cette affection était auparavant désignée sous le nom de fibroplasie rétrocristallinienne. On en distingue cinq stades :

Stade 1 : présence d’une fine structure dans le plan rétinien qui sépare la partie avasculaire de la partie vascularisée de la rétine.

Stade 2 : présence d’une crête qui s’étend au-delà du plan rétinien.

Stade 3 : prolifération fibrovasculaire extrarétinienne ou néovascularisation au niveau de la crête.

Stade 4 : décollement rétinien partiel par traction.

Stade 5 : décollement total de la rétine en tunnel fermé ou ouvert.

Le terme « stade avancé » dénote la présence au pôle postérieur de vaisseaux rétiniens très dilatés et tortueux. Ceci indique une incompétence vasculaire importante. Ce symptôme peut s’accompagner de trouble du vitré, d’engorgement des vaisseaux iriens et de dilatation pupillaire médiocre. En cas de rétinopathie des prématurés, un « stade avancé » signe un mauvais pronostic.

Décollement de rétine.  Richard Leung/Kings College Hospital
Décollement de rétine. Richard Leung/Kings College Hospital

Décollement de rétine

Un décollement de rétine se produit lorsque la couche neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire se séparent. On distingue trois types de décollement rétinien :

Idiopathique (encore appelé rhegmatogène)

C’est la forme la plus courante. Elle se produit lorsque la couche neurosensorielle se rompt et du vitré liquéfié s’infiltre en dessous, ce qui entraîne une séparation des deux couches de la rétine.

Par traction

C’est la deuxième forme la plus courante de décollement rétinien. Elle se produit lorsque des filaments de vitré ou une cicatrice fibreuse tirent sur la rétine et finissent par la décoller.

Exsudatif

Ce décollement est provoqué par l’accumulation de liquide sous une couche neurosensorielle intacte. Ce phénomène est généralement lié à une autre maladie, par exemple une sclérite postérieure, un état inflammatoire de la choroïde ou une tumeur.

Rétinoblastome. Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven Publishers
Rétinoblastome. Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven Publishers

Rétinoblastome

Le rétinoblastome est une tumeur maligne primitive intraoculaire due à la présence de rétinoblastes immatures durant le développement de la rétine. Le rétinoblastome est la forme la plus courante de tumeur maligne primitive intraoculaire chez l’enfant. Dans la plupart des cas, la maladie survient chez des enfants de moins de six ans.

Les symptômes les plus fréquents du rétinoblastome sont une leucocorie (pupille blanche) dans l’œil (ou les yeux) affecté(s), un strabisme ou une perte visuelle, symptomatique ou asymptomatique. Le rétinoblastome peut être héréditaire.

Rétinite pigmentaire. Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven Publishers (à gauche) et www.mrcophth.com/retinacases/rp.html (à droite).
Rétinite pigmentaire. Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, Lippincott-Raven Publishers (à gauche) et www.mrcophth.com/reti nacases/rp.html (à droite).

Dystrophies rétiniennes – rétinite pigmentaire

Il s’agit d’un ensemble d’affections héréditaires qui entraînent une dégénérescence de la rétine.

Les cellules de la rétine sont parmi les plus spécialisées de l’organisme. Un ensemble de gènes uniques sont responsables de la vision. Une mutation significative dans l’un de ces gènes peut entraîner une perte visuelle. La rétinite pigmentaire est le produit d’un grand nombre d’anomalies génétiques ; à l’heure actuelle, on en a identifié environ une centaine, mais on ignore leur nombre exact. La rétinite pigmentaire peut être transmise aux générations suivantes par l’un de ces trois modes de transmission : autosomique récessive, autosomique dominante ou transmission liée à l’X. La rétinite pigmentaire entraîne une dégénérescence des photorécepteurs situés à la périphérie de la rétine. Ceci cause une perte progressive de vision périphérique, une héméralopie et un électrorétinogramme (ERG) plat ou de faible amplitude.